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IGA肾病会遗传的，但是机率比较小一些。
一般情况下IGA肾病：从IgA免疫沉积来看，IgA免疫球蛋白异常沉积肾小球系膜区，只会对自己的肾脏固有细胞造成伤害(这种IgA免疫球蛋白异常沉积不会遗传)，从而导致肾脏病变，形成IgA肾病。
另一方面：
IgA肾病是一组多基因、多因素决定的复杂性疾病。近期在对IgA肾病发病人群的抽样调查中显示，部分IgA肾病患者的家族有聚集得病的现象。这说明IgA肾病在一定程度上是具有遗传性的。另外，IgA肾病与人类的白细胞抗原B35、DR4、B12有关，揭示了遗传性在IgA肾病发病机制中的作用。
无论得了什么病，都是积极的治疗，保持正确的心态。
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参考资料：
目前确切的发病机制尚未阐明，多种因素在其发病的多个环节中发挥作用。IgA肾病的发病环节大致包括三个环节，即致病性IgA1分子的形成、肾小球系膜区多聚IgA1的沉积，触发肾小球局部的炎症反应，从而致IgA肾病的形成与发展。致病性IgA1分子的形成是IgA肾病发病的始动环节。经过对肾移植后的观察发现，IgA肾病者肾移植后仍可复发，已有IgA肾病的供体肾植入非IgA肾病者体内后，则肾小球沉积的IgA会消失，提示IgA肾病可能与IgA免疫系统异常相关。人类的IgA分子包括IgA1和IgA2两种，在肾小球系膜区沉积的主要是IgA1分子。IgA1与IgA2分子的主要区别是IgA1分子的较链区存在着多个O—糖基化位点，在糖基转移酶(半乳糖和/或唾液酸转移酶)的作用下，将半乳糖和唾液酸结合到较链区半乳糖和/或唾液酸缺失使GalNAc(半乳糖胺)暴露增加，致肝脏不能有效清除这种异常的IgA1分子，致IgA1分子自身聚集或被IgG或IgA识别形成免疫复合物在肾小球系膜区沉积，诱发系膜细胞增殖和炎症反应而引起IgA肾病，将糖基化异常的IgA注射给大鼠可致IgA1分子在系膜区沉积;人骨髓移植后B细胞如果产生糖基化异常的IgA1，则会使受者患IgA1肾病，而将异常沉积IgA的肾移植给无糖基化异常者，则异常沉积的IgA会消失。由此可知糖基化缺失的IgA1分子不仅易形成自身的聚合而与肾小球系膜区的多聚IgA1受体结合而沉积，同时激活补体引起系膜细胞的增殖，细胞外基质的聚集，组织结构的破坏，inos活性的上调，VEGF分泌的减少和整合素表达的上调等。近年来研究证实，IgA肾病者血清中IgA1分子的唾液酸和半乳糖缺陷与IgA1分子糖基化相关酶(β—1，3半乳糖转移酶及其分子伴侣Cosmic和α—2，6唾液酸转移酶)基因的缺欠和遗传多态性相关。并与IgA1肾病的易感性和预后密切相关。近年来注意到IgA肾病有家族聚集现象，经某医学研究最终将IgA肾病的致病基因定位于Gq22-23之间，并命名为IgAN1，其他两个致命位点被定位于4号7号染色体长臂。
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